La détermination des mécanismes d'activation de l'apoptose est intéressante pour l'analyse du développement du système nerveux et dans les maladies neurodégénératives. Le céramide, second messager lipidique, intervient dans l'apoptose neuronale et pourrait être un point de choix entre différentes adaptations cellulaires, ainsi qu'un point de convergence pour plusieurs stimuli apoptotiques. Notre but est d'étudier les voies de transduction de l'apoptose neuronale induite par le céramide. Dans les neurones corticaux, l'activation des voies JNK et p38 est nécessaire à l'exécution de l'apoptose, alors que l'inhibition de ... Lire la suite
La détermination des mécanismes d'activation de l'apoptose est intéressante pour l'analyse du développement du système nerveux et dans les maladies neurodégénératives. Le céramide, second messager lipidique, intervient dans l'apoptose neuronale et pourrait être un point de choix entre différentes adaptations cellulaires, ainsi qu'un point de convergence pour plusieurs stimuli apoptotiques. Notre but est d'étudier les voies de transduction de l'apoptose neuronale induite par le céramide. Dans les neurones corticaux, l'activation des voies JNK et p38 est nécessaire à l'exécution de l'apoptose, alors que l'inhibition de la voie ERK ne joue pas de rôle. Par ailleurs, la surexpression de Bcl 2, protéine anti apoptotique, protège les neurones de l'apoptose. Bcl-2 peut être contrôlé par l'Insulin like Growth Factor I (IGF-I). L'IGF-I protège les neurones corticaux et implique la kinase Akt, qui est inhibée par le céramide. Ces résultats montrent que l'apoptose induite par le céramide implique un équilibre entre les voies de signalisation pro (JNK, p38) et anti (ERK, Akt) apoptotiques et que cet équilibre est modifié lors de la protection par l'IGF-I.
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